پاورپوینت نقش گیرنده های مرکزی هیستامینی ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فیزیولوژیک بدن (pptx) 39 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 39 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
نقش گیرنده های مرکزی هیستامینی ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فیزیولوژیک بدن
مقدمه
در هر لحظه مغز ما توسط اطلاعات محیطی بمباران می شود و بوسیله حواس هدایت می گردد. این اطلاعات به محض رسیدن به مغز توسط CNS پردازش می گردد.
چطور مغز مفهوم درونی این اطلاعات را درک می کند ؟
جواب این سوال اساسا در سیستمهای آمینرژیک موجود درCNS است از قبیل سیستم سروتونرژیک ، دوپامینرژیک ، نورآدرنرژیک و هیستامینرژیک که در مناطق هدف اختصاصی خود عمل می کنند.
نروترانس میتر خاص سیستم هیستامینرژیک ، هیستامین است که متعلق به خانواده آمین های بیوژنیک از قبیل دوپامین ، نوراپی نفرین و سروتونین بوده و ویژگی مشترک همه آنها وجود ریشه اتیل آمین در ساختمان شیمیایی آنها ست .
در این سمینار خلاصه ای از بیوسنتز ، ذخیره ، آزاد شدن ، جذب ، متابولیسم ، گیرنده ها و چندین عمل فیزیولوژیکی هیستامین را بحث خواهیم کرد.
نوروشیمی هیستامین
هیستامین یا 2 و 4 ايمیدازول اتیل آمین از دسته آمین های بیوژنیک است که در ابتدا به عنوان یک مولکول پیامبر در ارتباطات سلول به سلول وسپس اهمیت آن در تنظیم چندین مکانیسم فیزیولوژیک از قبیل انتقال های عصبی، ترشح اسید معده، کنترل موضعی عروق و پاسخ های التهابی به اثبات رسید.
در بسیاری از بافت ها مست سل ها منبع اصلی هیستامین می باشند. بنابراین در بافت هایی که تعداد زیادی مست سل دارند مانند پوست، مخاط برونش و مخاط روده ای میزان هیستامین بالا است. هیستامین مغزی را می توان در نورون ها ، مست سل ها و سلول های نورولیپومستوسیت یافت .در سال 1980 با مطالعات عصبی – شیمیایی توسط شوارتز و همکارانش مشخص شدکه هیستامین یک میانجی عصبی مرکزی است.با اینکه نیمی از هیستامین مغزی منشأ نورونی داردولی نقش هیستامین مست سلی در مغز کاملاً مشخص نمی باشد. هیستامین در بافت های عصبی بی مهرگان نیز شناسایی شده است. با بررسی گونه های متعدد مهره داران مشخص شد که میزان هیستامین مغزی در دوزیستان و خزندگان بیشترین مقدار و در ماهی ها کمترین مقدار را دارد.
بیو سنتز
چون عبور هیستامین از سد خونی – مغزی بسیار ضعیف است. تمام هیستامین مغزی در CNS ساخته می شوند.
سنتز هیستامین در سلول های میکروگلیال و سلول های اندوتلیال میکرووازکولار صورت می گیرد
سنتز هیستامین شامل دو مرحله است:
الف: انتقال L- هیستیدین بوسیله آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز به درون نورونهای هیستامینرژیک
ب: دکربوکسیلاسیون L- هیستیدین به وسیله آنزیمHDC
مراحل سنتز ، ترشح و متابولیسم هیستامین : 1- انتقال L هیستیدین به پایانه نورون 2- سنتز هیستامین بوسیله هیستیدین دکربوکسیلاز 3- شکل گیری وزیکولهای حاوی هیستامین 4- ترشح هیستامین بوسیله اگزوسیتوز 5- فعالیت رسپتورهای پس سیناپسی 6- مهارپیش سیناپسی توسط گیرنده H3 (اتورسپتور ) و جلوگیری از سنتز و آزاد شدن هیستامین 7- جذب هیستامین توسط سلولهاي گلیال از قبیل آستروسیتها 8- متابولیسم هیستامین توسط آنزیم هیستامین N متیل ترانسفراز و تشکیل t-MH 9- اکسیداسیون تله متیل هیستامین توسط منو آمین اکسیداز B و تشکیل تله متیل ایمیدازول استیک اسید
میزان آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز (HDC)در نواحی مختلف مغز متفاوت است، به طوری که بیشترین میزان آن در هیپوتالاموس و در سیتوپلاسم انتهاهای عصبی، مقادیر متوسط آن در نواحی تلانسفال و کمترین مقدار آن در مخچه می باشد.
FMH α مهار کننده قوی HDC می باشد.
بیو سنتز
ذخیره
ذخیره هیستامین مغزی در نورون ها و مست سل های مغزی می باشد. تعداد مست سل های مغزی در طی تکامل و رشد حیوان تغییر می کند، در حیوانات جوان تعداد زیادی از مست سل ها وجود دارد در حالیکه در حیوانات بالغ تعداد مست سل ها اندک است وهمین تعداد اندک در تالاموس حاوی مقادیر بسیار زیادی هیستامین مغزی هستند. در مست سل ها هیستامین در داخل گرانول های بزرگی قرار گرفته است. در حالی که در نورون های هیستامینرژیک هیستامین داخل وزیکول های سیناپسی ذخیره می شود.
آزادسازی
هیستامین سنتز شده در انتهای عصب در اثر دپلاریزاسیون ایجاد شده به وسیله تحریک الکتریکی پتاسیم و وراتریدین آزاد می شود که این آزادسازی در غیاب کلسیم یا در حضور منیزیم مهار می شود. این آزادسازی هیستامین در اثر باز شدن کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ و در اثر دپلاریزاسیون صورت می گیرد.
تعدیل آزادسازی هیستامین به وسیله اتورسپتورها و هترورسپتورها صورت می گیرد، به طوری که تحریک رسپتورهای H3، رسپتورهای M1 موسکارینی، رسپتورهای - آدرنرژیک، رسپتورهای B گابا و بالاخره رسپتورهای k اپیوئیدی باعث مهار آزادسازی هیستامین می گردند و تحریک رسپتورهای اپیوئیدی آزادسازی هیستامین را از انتهای اعصاب هیستامینرژیک افزایش می دهند.
