پاورپوینت نکات مهم در بیهوشی (pptx) 19 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 19 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
نکات مهم در بیهوشی
بیماران کبدی
مقدمه
کبد مسئول تولید پروتئین های ضروری پلاسما،متابولیسم و
مسمومیت زدایی از داروها،جذب مواد مغذی حیاتی و متابولیسم
کربوهیدرات است.
آسیب عملکرد کبدی تقریبا بر سیستم هر ارگانی دربدن اثر
می گذارد.
کبد از دو مسیر خونی معادل 25%برون ده قلب را دریافت می کند:
70% ازورید پورت
30% از شریان کبدی
تحت شرایط طبیعی هر رگ خونی تقریبا 50%عرضه اکسیژن کبدی را عهده دار است.
کاهش فشار خون سیستمیک وبرون ده قلبی سبب کاهش جریان وریدی پورت می شود که می توان بخشی از آن را با افزایش جریان شریان کبدی جبران کرد.
در حضور هوشبرهای استنشاقی یا سیروز کبدی ارتباط دو طرفه میان جریان خون شریان کبدی و ورید پورت (اتورگولاسیون)حفظ نمی شود و می تواند کبد را مستعد ایسکمی کند،ناکافی بودن نسبی جریان خون در کبد می تواند حتی در کبدهای مبتلا به سیروز شدیدتر هم بشود.
جریان خون کبدی
عوامل تعیین کننده جریان خون کبدی
فشار پرفیوژن کبدی (فشار متوسط شریانی یا ورید پورت منهای فشار ورید هپاتیک)
ومقاومت عروق احشایی تعیین کننده جریان خون کبدی هستند.
عروق احشایی عصب دهی وازوموتور را از سیستم عصبی سمپاتیک دریافت
می کنند،تحریک عصبی احشایی (درد،هیپوکسمی شریانی،استرس جراحی)می تواند
مقاومت عروق احشایی را بیفزاید و جریان خون کبدی را بکاهد.
بلوک رسپتورهای βآدرنرژیک توسط داروهایی نظیر پروپرانولول هم موجب کاهش جریان کبدی می شود.
تهویه فشار مثبت ریه ها،نارسایی احتقانی قلب و افزایش مایع می تواند جریان خون کبدی را کاسته که احتمالا این کار را با افزایش فشار ورید مرکزی (فشار ورید کبدی) انجام
می دهد که سبب کاهش فشار پرفیوژن کبدی می شود.
هموستاز گلوکز
کبد عضو اصلی ذخیره و آزاد سازی گلوکز است گلوکز وارد هپاتوسیت ها (سلولهای
کبدی)می شود و به شکل گلیکوژن ذخیره می شود.شکستن گلیکوژن(گلیکوژنولیز)،گلوکز
را در گردش خون آزاد می کند تا غلظت طبیعی قند خون حفظ شود.
استرس جراحی می تواند با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک،سبب تحریک شکستن گلیکوژن و در نتیجه هیپرگلیسمی حوالی عمل شود.
انعقاد
در بیماران با بیماری کبدی باید اختلالات انعقادی در نظر گرفته شود،زیرا هماتوسیتها مسئول ساخت اکثر پروتئین های پیش انعقادی هستند.موثر بودن انعقاد با سنجش زمان پروترومبین(نسبت طبیعی شده بین المللی (INR)) زمان ترومبوپلاستین نسبی و سطوح فیبرینوژن ارزیابی می شود.
بیش از ایجاد اختلال انعقادی،ساخت پروتئین باید شدیدا مختل شود،زیرا بسیاری از فاکتورهای انعقادی فقط با 20%-30% سطح طبیعی خود برای جلوگیری ازخونریزی لازمند.
اختلال عملکرد حاد کبدی را می توان با اختلالات انعقادی ارزیابی کرد،زیرا نیمه عمر پلاسمایی فاکتورهای انعقادی تولید شده در کبد نظیر فاکتورهای п،ѵп،Ӏх، х نسبتا کوتاه می باشد.
متابولیسم دارویی
مشخصه آن تبدیل داروهای قابل حل در چربی به مواد قابل حل در آب که از لحاظ فارماکولوژیک فعالیت کمتری دارند، می باشد.این متابولیسم با آنزیم های میکروزومی
موجود در رتیکولوم آندوپلاسمیک صاف هپاتوسیتها کنترل می شود.
بیماری مزمن کبدی به علت کاهش تعداد هپاتوسیتهای حاوی آنزیم یا کاهش جریان خون کبدی همراه با سیروز،می تواند با متابولیسم داروها تداخل کند.
طولانی شدن نیمه عمر حذفی
مورفین،آلفنتانیل،دیازپام،لیدوکایین،
پانکرونیوم و به میزان کمتر وکرونیوم
در بیماران باسیروز کبدی دیده شده است.
تزریقات مکرراین داروها می تواند در بیماربا بیماری شدید کبدی اثر تجمعی ایجاد نماید.
ایجاد و دفع بیلی روبین
بیلی روبین در سیستم رتیکولو آندوتلیال با شکستن هموگلوبین تولید می شود، این بیلی روبین
جهت انتقال به کبد با آلبومین باند می شود،از آن جهت که بیلی روبین متصل به پروتئین
(غیر کونژوگه)در آب محلول نمی باشد،دفع ادراری آن حداقل است،کونژوگاسیون
بیلی روبین با اسیدگلوکورونیک در کبد،موجب قابلیت حل شدن بیلی روبین در آب می شود.
